Estudio cuestiona hipótesis que la falta de serotonina provoca la depresión

El Globo News (Miami Dade)

El Prozac, aprobado en 1987 en Estados Unidos, cambió la forma de tratar la depresión. Su mecanismo de acción, incrementando los niveles de serotonina en el organismo, hizo plantear la hipótesis de que la enfermedad mental se producía por un desequilibrio químico.

Para muchos expertos, esta interpretación supuso una reducción del estigma que acompaña a estas dolencias. Ya no eran una enfermedad del alma o un defecto del carácter, sino un desarreglo físico, como la diabetes, que se podía reparar con un medicamento. La farmacéutica Lilly, que también comercializó la primera insulina, llegó a ingresar con el Prozac 2.500 millones de euros al año a finales de los noventa.

Desde entonces, los fármacos de la familia del Prozac, conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, se han multiplicado y su uso no para de crecer. En España, en una tendencia que comparte con casi todo el mundo, el consumo de antidepresivos se incrementó en un 6% entre 2020 y 2021, y en el Reino Unido, uno de cada seis ha recibido una receta con ese tipo de medicamentos.

Un estudio publicado en la revista The Lancet el año pasado concluía que, durante la pandemia, los trastornos depresivos se habían incrementado casi un 30% en todo el mundo. El mercado sigue creciendo.

Sin embargo, la semana pasada, un trabajo publicado en la revista Molecular Psychiatry cuestionaba la hipótesis de que la depresión esté relacionada con un déficit de serotonina. Los autores, liderados por Joanna Moncrieff y Mark Horowitz, del University College London (Reino Unido), realizaron una amplia revisión de estudios en la que no encontraron una relación entre unos bajos niveles de serotonina o una reducción en su actividad y la depresión, reseña el diario El País.

Tampoco vieron que las personas sanas tuviesen una mayor actividad de la serotonina que las enfermas e, incluso, comprobaron que reducir los niveles de serotonina con fármacos no empeoraba el ánimo de los voluntarios que participaron en esos experimentos. Moncrieff y Horowitz concluyen que “el enorme esfuerzo de investigación basado en la hipótesis de la serotonina no ha producido pruebas convincentes de la base bioquímica de la depresión”. Fotos cortesía